Origine médicamenteuse - Diagnostic & Prise en charge
Données signalétiques : Un patient de 56 ans, greffé rénal depuis 8 mois.
Plainte : Augmentation importante du volume de ses gencives qui recouvre partiellement ses dents et gêne la mastication.
Anamnèse médicale : Traitement immunosuppresseur par Ciclosporine A et un traitement antihypertenseur par Nifédipine. Rapporte des saignements fréquents au brossage.
Examen clinique : Hygiène insuffisante (IP = 70 %). Accroissement gingival généralisé, lobulé, ferme et fibreux par endroits, mais rouge, luisant et œdématié au niveau des papilles. Recouvre le tiers cervical/moyen des couronnes.
Bilan parodontal : PPD 5 à 7 mm (pseudo-poches). BOP > 50 %. Pas de mobilité.
Radio : Pas d'alvéole significative.
Quel est votre diagnostic précis selon la classification de Chicago 2017 ? Justifiez votre réponse en expliquant la nature des poches observées.
Diagnostic : Accroissement gingival d'origine médicamenteuse (ou Hypertrophie gingivale médicamenteuse).
Catégorie : Maladies gingivales non induites par la plaque > Réactions iatrogènes.
Nature des poches : Pseudo-poches (ou fausses poches).
Justification : L'augmentation de la profondeur de sondage (5-7 mm) est due à la migration coronaire de la marge gingivale (augmentation du volume tissulaire) et non à une migration apicale de l'attache ou à une perte osseuse (radio normale).
Expliquez le mécanisme physiopathologique à l'origine de cette lésion. Quel est le rôle précis des facteurs locaux (plaque bactérienne) dans l'expression clinique de cette pathologie ?
Mécanisme médicamenteux :
- Molécules incriminées : Ciclosporine A (immunosuppresseur) et Nifédipine (inhibiteur calcique).
- Action : Perturbation du flux calcique intracellulaire des fibroblastes gingivaux → Inhibition de la dégradation du collagène (baisse des collagénases/MMPs) et augmentation de la synthèse de la matrice extracellulaire → Fibrose.
Rôle de la plaque (Biofilm) :
- Facteur aggravant majeur (effet synergique). L'inflammation induite par la plaque majore l'expression clinique de l'accroissement (composante œdémateuse et inflammatoire se superposant à la composante fibreuse).
- Cercle vicieux : L'accroissement crée des zones de rétention de plaque (pseudo-poches) difficiles à nettoyer, favorisant l'inflammation.
Détaillez la première phase de votre plan de traitement. Quelle démarche spécifique devez-vous entreprendre vis-à-vis du médecin traitant du patient ?
Objectif : Réduire la composante inflammatoire de l'accroissement.
Étapes :
1. Contrôle de plaque rigoureux : Enseignement à l'hygiène orale (Brossage, brossettes) + Détartrage/Surfaçage soigneux pour éliminer les facteurs irritants locaux.
2. Consultation médicale (Courrier) : Demander au médecin traitant/néphrologue la possibilité de substitution des molécules incriminées (ex: Tacrolimus au lieu de Ciclosporine, autre antihypertenseur non inhibiteur calcique).
Note : La substitution n'est pas toujours possible médicalement et ne garantit pas une régression totale, surtout si la fibrose est ancienne.
Après réévaluation à 3 mois, l'inflammation a diminué mais l'accroissement fibreux persiste. Quelle technique chirurgicale est indiquée ? Décrivez-en le principe.
Indication : Persistance de l'accroissement (préjudice esthétique ou fonctionnel) après maîtrise de l'inflammation.
Technique de choix : Gingivectomie à biseau interne (Si tissu kératinisé suffisant : Permet d'éliminer le tissu en excès et de remodeler l'architecture gingivale).
Protocole (Principe) :
1. Repérage de la base des fausses poches (points sanglants).
2. Incision à biseau interne (pour amincir le lambeau et éliminer la paroi interne de la poche) en direction de la crête osseuse.
3. Élimination du bourrelet gingival excédentaire.
4. Gingivoplastie (remodelage des contours) pour recréer une architecture physiologique.
Note : Risque de récidive élevé si les médicaments sont maintenus et/ou si le contrôle de plaque est insuffisant.