Cas Clinique N°30 : ENDOCRINOLOGIE & RISQUE MÉDICAL

Dysthyroïdie et Chirurgie Orale

ÉNONCÉ : LE TERRAIN

Données signalétiques : Femme de 58 ans.
Motif de consultation : Avulsions multiples des dents 36, 37 et 46 pour cause de parodontite terminale.

Anamnèse :

Examen Clinique :

Question 1 : Physiopathologie et Biologie

Au vu des signes cliniques (asthénie, frilosité, bradycardie), vous suspectez un déséquilibre de sa pathologie.
Quel profil biologique (dosages hormonaux) attendez-vous pour confirmer une hypothyroïdie périphérique décompensée ? Expliquez le mécanisme de rétrocontrôle impliqué. Justifiez.

Profil Biologique : TSH augmentée (> 4-5 mUI/L) et T4 libre (Thyroxine) diminuée.

Mécanisme : Dans l'hypothyroïdie périphérique (atteinte de la glande thyroïde comme Hashimoto), la baisse des hormones thyroïdiennes (T3/T4) lève le rétrocontrôle négatif (feedback) exercé sur l'hypophyse. Celle-ci réagit en hyper-sécrétant de la TSH (Thyréostimuline) pour tenter de stimuler la thyroïde défaillante.

[Sources : 306, 311]
Question 2 : Sémiologie Orale

Outre la macroglossie observée, citez deux autres manifestations oro-faciales cliniques ou radiologiques possibles chez l'adulte atteint d'hypothyroïdie non contrôlée. Justifiez.

Manifestations (2 au choix) :

  1. Hyperplasie gingivale généralisée (infiltration myxœdémateuse).
  2. Dysgueusie (altération du goût).
  3. Retard de cicatrisation muqueux ou osseux.

(Accepte aussi : Ronchopathie/SAOS par infiltration des voies aériennes).

Justification : L'hypothyroïdie entraîne une infiltration cutanéo-muqueuse par des mucopolysaccharides (myxœdème), responsable de l'augmentation de volume des tissus mous (langue, gencive, voile du palais).

[Sources : 311, 327]
Question 3 : Risque Vital (Complication majeure)

L'intervention est stressante et la patiente n'est pas équilibrée. Quelle complication systémique gravissime (taux de mortalité 50%) redoutez-vous en per ou post-opératoire ? Citez trois signes cliniques d'alerte de cette urgence vitale. Justifiez.

Complication majeure : Le Coma Myxœdémateux.

Signes d'alerte (3 parmi) :

  1. Bradycardie sévère.
  2. Hypothermie centrale majeure.
  3. Hypotension artérielle.
  4. Troubles de la conscience (confusion, coma aréflexique).

Justification : C'est une décompensation aiguë de l'hypothyroïdie, souvent déclenchée par un stress (chirurgie), une infection ou le froid. Le ralentissement métabolique global devient extrême, menant à une défaillance cardiorespiratoire.

[Sources : 313, 315]
Question 4 : Pharmacologie et Sédation

La patiente est très anxieuse et vous envisagez une prémédication sédative.
Quelle classe médicamenteuse devez-vous manipuler avec une extrême précaution (voire éviter) chez cette patiente hypothyroïdienne ? Quel est le risque physiologique précis ? Justifiez.

Classe à éviter/réduire : Les Sédatifs / Dépresseurs du Système Nerveux Central (Benzodiazépines, Barbituriques, Narcotiques/Opioïdes).

Risque : Dépression respiratoire sévère et prolongée (ou coma).

Justification : Le métabolisme des médicaments est ralenti chez l'hypothyroïdien (diminution du métabolisme hépatique et de l'excrétion rénale). Ils présentent une sensibilité accrue aux dépresseurs centraux, risquant de précipiter un coma myxœdémateux.

[Sources : 313, 897]
Question 5 : Asepsie et Thérapeutique

1. Quel antiseptique local est formellement contre-indiqué pour la désinfection cutanéo-muqueuse chez cette patiente ? Justifiez.
2. Concernant la cicatrisation post-extractionnelle, à quelle complication locale devez-vous vous attendre compte tenu de son terrain métabolique ? Justifiez.

1. Antiseptique contre-indiqué : La Povidone Iodée (Bétadine®).

  • Justification : Risque de surcharge iodée et de décompensation de la dysthyroïdie (l'iode est absorbé par les muqueuses et interfère avec la synthèse hormonale). [Source : 339, 1097]

2. Complication locale : Retard de cicatrisation.

  • Justification : Les hormones thyroïdiennes stimulent le métabolisme cellulaire. Leur déficit entraîne une altération du métabolisme des fibroblastes et une diminution de la vascularisation périphérique, ralentissant la réparation tissulaire. [Source : 340]