Cas Clinique N°28 : Histopathologie Péri-implantaire
Étiopathogénie et Histopathologie comparée - Parodontite vs Péri-implantite
ÉNONCÉ DU CAS CLINIQUE
Un patient de 58 ans, traité pour une parodontite de stade III généralisée il y a 5 ans, consulte pour une inflammation persistante autour de l'implant en site de 46 et de la dent 45 adjacente.
Le patient est fumeur (15 cigarettes/jour).
L'examen clinique révèle :
Sur la dent 45 : Poche parodontale de 6 mm en distal, saignement au sondage modéré.
Sur l'implant 46 : Muqueuse péri-implantaire rouge violacée, saignement profus et suppuration au sondage. La profondeur de sondage est de 8 mm en mésial et distal (augmentation de 3 mm par rapport au bilan de pose de la prothèse).
Le bilan radiographique rétro-alvéolaire montre une alvéolyse horizontale sur la 45 et une alvéolyse cratériforme s'étendant au-delà de la 3ème spire sur l'implant 46.
Face à la sévérité de l'atteinte sur l'implant comparée à la dent adjacente, vous analysez les déterminants biologiques de cette progression.
Question 1 : Diagnostic
Quel est votre diagnostic pour l'implant 46 ? Justifiez.
Correction
Diagnostic :Péri-implantite [Source 145, 1026].
Justification :
Présence de signes cliniques d'inflammation (saignement et suppuration) [Source 1027].
Augmentation de la profondeur de sondage par rapport aux examens précédents [Source 1027].
D'un point de vue histopathologique, comparez la lésion inflammatoire observée autour de cet implant (péri-implantite) à celle observée autour de la dent 45 (parodontite). Citez au moins trois différences majeures expliquant la progression accélérée de la lésion implantaire.
Correction
La lésion de péri-implantite diffère de la lésion parodontale par [Source 1035, 1036] :
L'étendue de la lésion : Les lésions de péri-implantite sont plus importantes (plus étendues) que celles de la parodontite [Source 1035].
La composition cellulaire : L'infiltrat inflammatoire péri-implantaire contient un plus grand nombre de polynucléaires neutrophiles et une proportion plus importante de lymphocytes B [Source 1035].
L'absence de protection épithéliale (Point clé) : Dans la péri-implantite, il y a une absence de revêtement épithélial entre le biofilm sous-muqueux et le tissu conjonctif infiltré (ulcération constante), contrairement à la poche parodontale qui conserve souvent un épithélium de poche résiduel [Source 1036].
La localisation de l'infiltrat : Le tissu conjonctif infiltré s'étend largement au niveau apical de l'épithélium de poche et va au contact direct de l'os crestal (ostéite), expliquant la progression non linéaire et accélérée [Source 1036].
Question 3 : Écologie bactérienne
Décrivez les caractéristiques de l'écologie bactérienne (microbiome) associée à la péri-implantite. Existe-t-il une flore spécifique distincte de la parodontite ?
Correction
Composition : Le microbiome est mixte, variable, et dominé par des bactéries anaérobies à Gram négatif [Source 1037].
Spécificité :
Il n'y a pas de bactéries spécifiques exclusivement associées à la péri-implantite (flore similaire à la parodontite, souvent dominée par le complexe rouge, mais plus variable) [Source 1037].
On note une différence de composition entre les poches profondes et peu profondes (écologie différente) [Source 1037].
Organisation : Les informations sur l'organisation spatiale du biofilm et l'adhésion aux surfaces implantaires (titane) restent rares comparées à la dent [Source 1037].
Question 4 : Facteur anatomique de propagation
Anatomiquement, quelle différence structurelle majeure entre les tissus péri-implantaires et les tissus parodontaux explique la propagation rapide de l'infiltrat inflammatoire vers la crête osseuse autour de l'implant ?
Correction
Absence de Ligament Alvéolo-Dentaire (LAD) : C'est la différence fondamentale [Source 21].
Conséquence structurelle :
Autour de la dent, les fibres supracrestales sont insérées perpendiculairement dans le cément, formant une barrière physique contre l'invasion bactérienne [Source 260].
Autour de l'implant, les fibres sont parallèles au grand axe de l'implant ou circulaires, et ne sont pas ancrées dans la surface (titane) [Source 260].
Résultat pathologique : Cette absence d'ancrage fibreux perpendiculaire et la vascularisation réduite du tissu conjonctif (hypovascularisation) rendent l'attache péri-implantaire moins résistante, facilitant la progression de l'infiltrat inflammatoire directement vers l'os [Source 260, 1036].